Aλληλεπίδραση ιού και γονιδίων οδηγεί σε πολλαπλή σκλήρυνση
Δημοσιεύτηκε: Σάβ Φεβ 28, 2026 4:12 pm
Aλληλεπίδραση ιού και γονιδίων οδηγεί σε πολλαπλή σκλήρυνση
Ο ιός Epstein-Barr από μόνος του δεν αρκεί. Ερευνητές εντόπισαν γενετικό παράγοντα κινδύνου.
Η αλληλεπίδραση μεταξύ ενός ευρέως διαδεδομένου ιού και συγκεκριμένων γονιδίων μπορεί να προκαλέσει σκλήρυνση κατά πλάκας, όπως δείχνει μια μελέτη του Πανεπιστημίου της Ζυρίχης.
Τα αποτελέσματα που δημοσιεύθηκαν την Τρίτη στο επιστημονικό περιοδικό "Cell" δείχνουν πώς οι περιβαλλοντικές επιδράσεις και τα γονίδια συμβάλλουν από κοινού στην ασθένεια.
Είναι γνωστό εδώ και καιρό ότι όλα τα άτομα με σκλήρυνση κατά πλάκας είναι φορείς του ιού Epstein-Barr, του αιτιολογικού παράγοντα της μονοπυρήνωσης, σύμφωνα με ανακοίνωση του Πανεπιστημίου της Ζυρίχης.
Ωστόσο, η μόλυνση με τον ευρέως διαδεδομένο ιό Epstein-Barr δεν αρκεί από μόνη της για να προκαλέσει σκλήρυνση κατά πλάκας. Περίπου το 95% του πληθυσμού είναι φορείς του ιού, αλλά μόνο περίπου 18.000 άτομα στην Ελβετία πάσχουν από σκλήρυνση κατά πλάκας.
Η σκλήρυνση κατά πλάκας, γνωστή ως MS, είναι μια χρόνια ασθένεια του νευρικού συστήματος. Στο πλαίσιο αυτής της ασθένειας, το ίδιο το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται στον εγκέφαλο και στο νωτιαίο μυελό.
Η νόσος εξελίσσεται με πολύ διαφορετικούς τρόπους και μπορεί, μεταξύ άλλων, να οδηγήσει σε παράλυση, διαταραχές της όρασης, διαταραχές της αίσθησης ή έντονη κόπωση.
Ο κίνδυνος MS είναι ιδιαίτερα υψηλός όταν η μόλυνση συμβαίνει για πρώτη φορά στην εφηβεία και εκδηλώνεται ως οροθετική αδενοπάθεια. Ωστόσο, ακόμη και σε αυτή την περίπτωση, δεν νοσούν όλοι.
Όπως έδειξαν οι ερευνητές, εκτός από τον ιό, απαιτείται και ένας γενετικός παράγοντας κινδύνου, ο λεγόμενος απλότυπος HLA-DR15. Σύμφωνα με τη μελέτη, η λοίμωξη από τον EBV μεταβάλλει τη λειτουργία των Β-ανοσοκυττάρων.
Αυτά τα μεταλλαγμένα κύτταρα παρουσιάζουν στην επιφάνειά τους θραύσματα μιας πρωτεΐνης του οργανισμού που ονομάζεται βασική πρωτεΐνη μυελίνης (MBP). Η μυελίνη αποτελεί το προστατευτικό στρώμα των νευρικών ινών, το οποίο καταστρέφεται στην περίπτωση της σκλήρυνσης κατά πλάκας.
Οι ερευνητές εντόπισαν ακριβώς τα ίδια θραύσματα MBP και στον φλεγμονώδη εγκεφαλικό ιστό των ατόμων που πάσχουν από σκλήρυνση κατά πλάκας.
Μια άλλη μελέτη του Πανεπιστημίου και του Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου της Βασιλείας, που δημοσιεύθηκε στο ίδιο επιστημονικό περιοδικό, δείχνει επίσης ότι μια πρωτεΐνη του ιού Epstein-Barr εμποδίζει τον θάνατο των λανθασμένων ανοσοκυττάρων στον εγκέφαλο.
Κανονικά, τα Β-κύτταρα που προσβάλλουν τους ιστούς του οργανισμού, όπως η μυελίνη, πεθαίνουν στον εγκέφαλο. Ωστόσο, η πρωτεΐνη LMP1 του EBV μπορεί να εμποδίσει αυτόν τον προγραμματισμένο κυτταρικό θάνατο, όπως έδειξαν οι ερευνητές σε δοκιμές σε ποντίκια.
Σύμφωνα με το Πανεπιστήμιο της Ζυρίχης, αρκετές ερευνητικές ομάδες και εταιρείες εργάζονται ήδη για την ανάπτυξη εμβολίων κατά του ιού Epstein-Barr. Ο ιός αυτός συνδέεται όχι μόνο με τη σκλήρυνση κατά πλάκας, αλλά και με άλλες αυτοάνοσες ασθένειες, όπως η ρευματοειδής αρθρίτιδα και ο συστηματικός λύκος, καθώς και με διάφορους τύπους καρκίνου.
Πηγές:
Ελβετικό Πρακτορείο Ειδήσεων - SDA
iatronet.gr
Η σκλήρυνση κατά πλάκας είναι προϊόν της αλληλεπίδρασης των γονιδίων με έναν συνηθισμένο ιό που φέρουν οι περισσότεροι άνθρωποι, αναφέρουν επιστήμονες από την Ελβετία.
Σε έρευνες που πραγματοποίησαν διαπίστωσαν ότι η αλληλεπίδραση αυτή προκαλεί σοβαρή αυτοάνοση αντίδραση, που οδηγεί τελικά στην ανάπτυξή της.
Ο ιός είναι ο Έπσταϊν-Μπαρ (Epstein-Barr virus – EBV). Είναι περισσότερο γνωστός ως το παθογόνο που προκαλεί λοιμώδη μονοπυρήνωση (τη «νόσο των φιλιών»). Προγενέστερες μελέτες έχουν δείξει ότι όλοι οι πάσχοντες από σκλήρυνση κατά πλάκας (πολλαπλή σκλήρυνση) έχουν μολυνθεί κατά το παρελθόν από αυτόν.
Δεδομένου ότι φορείς του ιού είναι το 95% των ανθρώπων, αυτό που προβληματίζει τους ειδικούς είναι γιατί ελάχιστοι εκδηλώνουν τη νόσο. Έτσι προσπαθούν να βρουν τι άλλο μπορεί να συμβάλλει στην ανάπτυξή της.
Τα νέα ευρήματα υποδηλώνουν πως το κλειδί είναι ορισμένοι γενετικοί παράγοντες, γράφουν οι ερευνητές στην ιατρική επιθεώρηση Cell. Όπως εξηγούν, μελέτησαν ομάδα ποντικιών για να βρουν τους μηχανισμούς που διέπουν την σκλήρυνση κατά πλάκας.
Παθολογικά αντισώματα
Οι έρευνές τους εστιάσθηκαν στα Β-λεμφοκύτταρα, δηλαδή στα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος που παράγουν αντισώματα. Ο ιός Έπσταϊν-Μπαρ μπορεί να τα μολύνει, κάνοντάς τα να παράγουν παθολογικά αντισώματα που επιτίθενται στην μυελίνη ουσία.
Η μυελίνη είναι το προστατευτικό «περίβλημα» των νεύρων. Δίχως αυτήν διαταράσσεται η μετάδοση μηνυμάτων μεταξύ των νευρικών κυττάρων. Αυτό έχει ως συνέπεια να πλήττονται λειτουργίες, όπως η όραση, η αίσθηση και η κίνηση.
Υπό φυσιολογικές συνθήκες, τα παθολογικά αντισώματα που παράγουν τα Β-λεμφοκύτταρα εξουδετερώνονται από μηχανισμούς ασφαλείας του ανοσοποιητικού. Οι μηχανισμοί αυτοί ελέγχονται από ορισμένες πρωτεΐνες που ονομάζονται αντιγόνα ανθρώπινων λευκοκυττάρων (HLA).
Οι νέες έρευνες έδειξαν ότι μεταλλάξεις στα γονίδια που ρυθμίζουν τις πρωτεΐνες αυτές, επιτρέπουν στα παθολογικά Β-λεμφοκύτταρα να παράγουν ανεξέλεγκτα παθολογικά αντισώματα.
Η ανεξέλεγκτη παραγωγή τους είχε ως συνέπεια να αναπτύξουν τα ποντίκια βλάβες στην μυελίνη ουσία τους που μοιάζουν πολύ με αυτές που προκαλεί η σκλήρυνση κατά πλάκας. Οι νέες έρευνες έδειξαν επίσης ότι τα παθολογικά Β-λεμφοκύτταρα επιζούν και εντός του εγκεφάλου.
Η σπίθα που ανάβει την πυρκαγιά
Τα νέα ευρήματα δεν εξηγούν πλήρως όλες τις πτυχές της πολλαπλής σκλήρυνσης. Δείχνουν όμως «ποια είναι η σπίθα που ανάβει την πυρκαγιά», δήλωσε ο επιβλέπων ερευνητής Dr. Tobias Johannes Derfuss, καθηγητής Βιοϊατρικής στο Πανεπιστήμιο της Βασιλείας.
Οι ειδικοί εν πολλοίς συμφωνούν ότι τόσο τα Β-λεμφοκύτταρα όσο και ο ιός Έπσταϊν-Μπαρ εμπλέκονται στην σκλήρυνση κατά πλάκας. Δεν υπάρχει όμως συμφωνία για τον τρόπο με τον οποίο συμβάλλουν στην ανάπτυξή της.
«Το μοντέλο που αναδύεται από την έρευνά μας είναι πολύ απλό και πολύ πειστικό», δήλωσε ο ερευνητής Dr. Nicholas Sanderson, από το Τμήμα Βιοϊατρικής του Πανεπιστημίου της Βασιλείας. «Στην ουσία λέει ότι τα μολυσμένα από τον ιό Έπσταϊν-Μπαρ Β-λεμφοκύτταρα προκαλούν τις βλάβες στην μυελίνη».
Οι ερευνητές ευελπιστούν ότι τα ευρήματά τους θα οδηγήσουν στην ανάπτυξη νέων θεραπειών για τη νόσο.
Πηγή : iatropedia.gr
Ο ιός Epstein-Barr από μόνος του δεν αρκεί. Ερευνητές εντόπισαν γενετικό παράγοντα κινδύνου.
Η αλληλεπίδραση μεταξύ ενός ευρέως διαδεδομένου ιού και συγκεκριμένων γονιδίων μπορεί να προκαλέσει σκλήρυνση κατά πλάκας, όπως δείχνει μια μελέτη του Πανεπιστημίου της Ζυρίχης.
Τα αποτελέσματα που δημοσιεύθηκαν την Τρίτη στο επιστημονικό περιοδικό "Cell" δείχνουν πώς οι περιβαλλοντικές επιδράσεις και τα γονίδια συμβάλλουν από κοινού στην ασθένεια.
Είναι γνωστό εδώ και καιρό ότι όλα τα άτομα με σκλήρυνση κατά πλάκας είναι φορείς του ιού Epstein-Barr, του αιτιολογικού παράγοντα της μονοπυρήνωσης, σύμφωνα με ανακοίνωση του Πανεπιστημίου της Ζυρίχης.
Ωστόσο, η μόλυνση με τον ευρέως διαδεδομένο ιό Epstein-Barr δεν αρκεί από μόνη της για να προκαλέσει σκλήρυνση κατά πλάκας. Περίπου το 95% του πληθυσμού είναι φορείς του ιού, αλλά μόνο περίπου 18.000 άτομα στην Ελβετία πάσχουν από σκλήρυνση κατά πλάκας.
Η σκλήρυνση κατά πλάκας, γνωστή ως MS, είναι μια χρόνια ασθένεια του νευρικού συστήματος. Στο πλαίσιο αυτής της ασθένειας, το ίδιο το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται στον εγκέφαλο και στο νωτιαίο μυελό.
Η νόσος εξελίσσεται με πολύ διαφορετικούς τρόπους και μπορεί, μεταξύ άλλων, να οδηγήσει σε παράλυση, διαταραχές της όρασης, διαταραχές της αίσθησης ή έντονη κόπωση.
Ο κίνδυνος MS είναι ιδιαίτερα υψηλός όταν η μόλυνση συμβαίνει για πρώτη φορά στην εφηβεία και εκδηλώνεται ως οροθετική αδενοπάθεια. Ωστόσο, ακόμη και σε αυτή την περίπτωση, δεν νοσούν όλοι.
Όπως έδειξαν οι ερευνητές, εκτός από τον ιό, απαιτείται και ένας γενετικός παράγοντας κινδύνου, ο λεγόμενος απλότυπος HLA-DR15. Σύμφωνα με τη μελέτη, η λοίμωξη από τον EBV μεταβάλλει τη λειτουργία των Β-ανοσοκυττάρων.
Αυτά τα μεταλλαγμένα κύτταρα παρουσιάζουν στην επιφάνειά τους θραύσματα μιας πρωτεΐνης του οργανισμού που ονομάζεται βασική πρωτεΐνη μυελίνης (MBP). Η μυελίνη αποτελεί το προστατευτικό στρώμα των νευρικών ινών, το οποίο καταστρέφεται στην περίπτωση της σκλήρυνσης κατά πλάκας.
Οι ερευνητές εντόπισαν ακριβώς τα ίδια θραύσματα MBP και στον φλεγμονώδη εγκεφαλικό ιστό των ατόμων που πάσχουν από σκλήρυνση κατά πλάκας.
Μια άλλη μελέτη του Πανεπιστημίου και του Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου της Βασιλείας, που δημοσιεύθηκε στο ίδιο επιστημονικό περιοδικό, δείχνει επίσης ότι μια πρωτεΐνη του ιού Epstein-Barr εμποδίζει τον θάνατο των λανθασμένων ανοσοκυττάρων στον εγκέφαλο.
Κανονικά, τα Β-κύτταρα που προσβάλλουν τους ιστούς του οργανισμού, όπως η μυελίνη, πεθαίνουν στον εγκέφαλο. Ωστόσο, η πρωτεΐνη LMP1 του EBV μπορεί να εμποδίσει αυτόν τον προγραμματισμένο κυτταρικό θάνατο, όπως έδειξαν οι ερευνητές σε δοκιμές σε ποντίκια.
Σύμφωνα με το Πανεπιστήμιο της Ζυρίχης, αρκετές ερευνητικές ομάδες και εταιρείες εργάζονται ήδη για την ανάπτυξη εμβολίων κατά του ιού Epstein-Barr. Ο ιός αυτός συνδέεται όχι μόνο με τη σκλήρυνση κατά πλάκας, αλλά και με άλλες αυτοάνοσες ασθένειες, όπως η ρευματοειδής αρθρίτιδα και ο συστηματικός λύκος, καθώς και με διάφορους τύπους καρκίνου.
Πηγές:
Ελβετικό Πρακτορείο Ειδήσεων - SDA
iatronet.gr
Η σκλήρυνση κατά πλάκας είναι προϊόν της αλληλεπίδρασης των γονιδίων με έναν συνηθισμένο ιό που φέρουν οι περισσότεροι άνθρωποι, αναφέρουν επιστήμονες από την Ελβετία.
Σε έρευνες που πραγματοποίησαν διαπίστωσαν ότι η αλληλεπίδραση αυτή προκαλεί σοβαρή αυτοάνοση αντίδραση, που οδηγεί τελικά στην ανάπτυξή της.
Ο ιός είναι ο Έπσταϊν-Μπαρ (Epstein-Barr virus – EBV). Είναι περισσότερο γνωστός ως το παθογόνο που προκαλεί λοιμώδη μονοπυρήνωση (τη «νόσο των φιλιών»). Προγενέστερες μελέτες έχουν δείξει ότι όλοι οι πάσχοντες από σκλήρυνση κατά πλάκας (πολλαπλή σκλήρυνση) έχουν μολυνθεί κατά το παρελθόν από αυτόν.
Δεδομένου ότι φορείς του ιού είναι το 95% των ανθρώπων, αυτό που προβληματίζει τους ειδικούς είναι γιατί ελάχιστοι εκδηλώνουν τη νόσο. Έτσι προσπαθούν να βρουν τι άλλο μπορεί να συμβάλλει στην ανάπτυξή της.
Τα νέα ευρήματα υποδηλώνουν πως το κλειδί είναι ορισμένοι γενετικοί παράγοντες, γράφουν οι ερευνητές στην ιατρική επιθεώρηση Cell. Όπως εξηγούν, μελέτησαν ομάδα ποντικιών για να βρουν τους μηχανισμούς που διέπουν την σκλήρυνση κατά πλάκας.
Παθολογικά αντισώματα
Οι έρευνές τους εστιάσθηκαν στα Β-λεμφοκύτταρα, δηλαδή στα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος που παράγουν αντισώματα. Ο ιός Έπσταϊν-Μπαρ μπορεί να τα μολύνει, κάνοντάς τα να παράγουν παθολογικά αντισώματα που επιτίθενται στην μυελίνη ουσία.
Η μυελίνη είναι το προστατευτικό «περίβλημα» των νεύρων. Δίχως αυτήν διαταράσσεται η μετάδοση μηνυμάτων μεταξύ των νευρικών κυττάρων. Αυτό έχει ως συνέπεια να πλήττονται λειτουργίες, όπως η όραση, η αίσθηση και η κίνηση.
Υπό φυσιολογικές συνθήκες, τα παθολογικά αντισώματα που παράγουν τα Β-λεμφοκύτταρα εξουδετερώνονται από μηχανισμούς ασφαλείας του ανοσοποιητικού. Οι μηχανισμοί αυτοί ελέγχονται από ορισμένες πρωτεΐνες που ονομάζονται αντιγόνα ανθρώπινων λευκοκυττάρων (HLA).
Οι νέες έρευνες έδειξαν ότι μεταλλάξεις στα γονίδια που ρυθμίζουν τις πρωτεΐνες αυτές, επιτρέπουν στα παθολογικά Β-λεμφοκύτταρα να παράγουν ανεξέλεγκτα παθολογικά αντισώματα.
Η ανεξέλεγκτη παραγωγή τους είχε ως συνέπεια να αναπτύξουν τα ποντίκια βλάβες στην μυελίνη ουσία τους που μοιάζουν πολύ με αυτές που προκαλεί η σκλήρυνση κατά πλάκας. Οι νέες έρευνες έδειξαν επίσης ότι τα παθολογικά Β-λεμφοκύτταρα επιζούν και εντός του εγκεφάλου.
Η σπίθα που ανάβει την πυρκαγιά
Τα νέα ευρήματα δεν εξηγούν πλήρως όλες τις πτυχές της πολλαπλής σκλήρυνσης. Δείχνουν όμως «ποια είναι η σπίθα που ανάβει την πυρκαγιά», δήλωσε ο επιβλέπων ερευνητής Dr. Tobias Johannes Derfuss, καθηγητής Βιοϊατρικής στο Πανεπιστήμιο της Βασιλείας.
Οι ειδικοί εν πολλοίς συμφωνούν ότι τόσο τα Β-λεμφοκύτταρα όσο και ο ιός Έπσταϊν-Μπαρ εμπλέκονται στην σκλήρυνση κατά πλάκας. Δεν υπάρχει όμως συμφωνία για τον τρόπο με τον οποίο συμβάλλουν στην ανάπτυξή της.
«Το μοντέλο που αναδύεται από την έρευνά μας είναι πολύ απλό και πολύ πειστικό», δήλωσε ο ερευνητής Dr. Nicholas Sanderson, από το Τμήμα Βιοϊατρικής του Πανεπιστημίου της Βασιλείας. «Στην ουσία λέει ότι τα μολυσμένα από τον ιό Έπσταϊν-Μπαρ Β-λεμφοκύτταρα προκαλούν τις βλάβες στην μυελίνη».
Οι ερευνητές ευελπιστούν ότι τα ευρήματά τους θα οδηγήσουν στην ανάπτυξη νέων θεραπειών για τη νόσο.
Πηγή : iatropedia.gr